Антитела класса G (IgG) к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), количественное исследование в Балашихе

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Благодаря своему строению и продукции определенных ферментов, эти бактерии способны преодолевать защитные барьеры хозяина, выживать в агрессивной кислой среде желудка и колонизировать слизистую оболочку желудка. Заражение происходит чаще в детстве, главным образом через загрязненную воду и пищу, а также через слюну или фекально-оральным путем при тесных бытовых контактах. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. Антитела класса IgG к антигенам Helicobacter pylori начинают вырабатываться иммунной системой организма вслед за IgM, через 3-4 недели после начального инфицирования. В отличие от IgM, антитела IgG класса сохраняются на протяжении всего срока инфекции, а также выявляются длительное время после успешного лечения, постепенно снижаясь в титре, в связи с чем служат маркером текущей инфицированности или прошлой инфекции H. pylori. Поскольку инфекция является хронической и ее спонтанный клиренс невозможен, то положительные серологические тесты у нелеченых пациентов указывают на текущую инфекцию. Уровень антител в процессе успешной эрадикации падает, но серологическая реакция остается положительной в течение нескольких лет. Этот «серологический рубец» не позволяет использовать серологическое исследование крови для оценки эффективности лечения (причина ложноположительных результатов). Кроме того, серологический метод малоинформативен у пациентов со слабым иммунным ответом, ранней стадией инфицирования (антитела IgG появляются не ранее, чем через месяц после инфицирования), большой вариабельностью антигенной структуры различных штаммов H. pylori. Преимуществом серологического метода для первичной диагностики H. pylori является возможность его использования у лиц, принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антибиотики, а также после состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения и при атрофии слизистой оболочки желудка. Все перечисленные ситуации ассоциированы со снижением бактериальной нагрузки, ввиду чего остальные диагностические тесты могут дать ложноотрицательный результат.