Суммарные антитела к вирусу гепатита C (anti-HCV-total) в Балашихе

Вирус гепатита С (ВГС) – гепатотроный РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Вирус состоит из нуклеокапсида, состоящего из сердцевинного (ядерного) белка (HCVcAg), одноцепочечной положительно заряженной РНК и белково-липидной оболочки, содержащей аполипопротеин Е (апоЕ) человека и вирусные белки Е1 и Е2. Вирусный геном кодирует 10 различных белков, среди которых 3 описанных выше структурных и 7 неструктурных (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B). Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов, у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Выделяют 8 генотипов и несколько десятков субтипов ВГС, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии. Источником инфекции является больной человек. Наиболее значимым является парентеральный путь передачи (при употреблении внутривенных наркотических препаратов, медицинских манипуляциях, травмирующих косметических процедурах, включая маникюр и педикюр, нанесение татуировок и установку пирсинга), существенно реже – половой и вертикальный пути передачи. Гепатит С - вирусное заболевание, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается не выявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна волнообразность с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Ведущим патогенетическим механизмом при ХВГС является нарушение взаимодействия иммунных клеток с инфицированными ВГС гепатоцитами. Повреждение печеночной ткани в большей степени является результатом реализации иммунного ответа в очаге воспаления, а не цитопатического действия вируса. В печени накапливаются иммунокомпетентные клетки, часть из которых (NK-клетки, цитотоксические T-лимфоциты) обладают высокой цитотоксичностью и способностью повреждать гепатоциты. Исследование направлено на выявление суммарных антител к вирусу гепатита С без разделения по классам иммуноглобулинов IgM, IgG. Лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на совокупности выявления серологических маркеров заболевания и определения РНК вируса в крови. Первичным (скрининговым) исследованием для диагностики заболевания является определение в крови пациента суммарных антител IgG и IgM, выработка которых происходит в ответ на антигены вируса гепатита С. Первыми маркерами, свидетельствующими об инфицировании являются иммуноглобулины Ig M (антитела), выработка которых начинается с 4-6 недели после инфицирования с постепенным увеличением количества. Однако период циркуляции IgM относительно небольшой, примерно в течение 5-6 месяцев их количество снижается до неопределяемого. Примерно на 11-12 неделе, после инфицирования гепатитом С с постепенным увеличением количества, в крови можно обнаружить иммуноглобулины IgG. Их отличительной особенностью является то, что достигая максимальной концентрации на 5-6 месяце от момента инфицирования, они продолжают циркулировать в организме еще длительное время, могут регистрироваться в крови пожизненно, подтверждая хроническое течение или прошлый эпизод болезни. Именно по этой причине данное исследование оптимально подходит для скрининговой диагностики вирусного гепатита пациентам всем группам пациентов. Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1–Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core. После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания. При получении положительного результата скринингового исследования на суммарные антитела к ВГС проводится подтверждающий тест - определение расширенного спектра антител класса IgG к различным белкам ВГС (к белку core и белкам NS) и антител класса IgM к ВГС в динамике. Если обнаружены anti-HCV, для подтверждения наличия текущей инфекции, следует обязательно провести анализ на РНК ВГС. В случае если анализ на РНК ВГС недоступен, допустимо провести тест на HCVcAg. Этот антиген в сыворотке или плазме крови также является маркером репликации ВГС.